Peptidi per la ricerca
SS-31
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SKUSS31
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Dettagli prodotto
Panoramica
SS-31, noto anche come elamipretide, è un tetrapeptide sintetico della famiglia Szeto–Schiller. La sequenza alterna residui con caratteristiche cationiche e aromatiche, studiate in relazione all’interazione con le membrane mitocondriali. La ricerca considera cardiolipina, organizzazione del doppio strato lipidico, proteine della bioenergetica e risposte cellulari allo stress.
Struttura e dati tecnici
Dati tecnici
Formato: 30 mg. Sequenza esplicita di riferimento: D-Arg–Dmt–Lys–Phe–NH2, dove Dmt indica 2′,6′-dimetiltirosina. L’abbreviazione RXKF non rappresenta da sola stereochimica e amidazione.
- Sequenza
- D-Arg–Dmt–Lys–Phe–NH2
- Formula molecolare
- C32H49N9O5
- Massa molecolare riportata
- 639.8 g/mol
- Numero CAS
- 736992-21-5
- PubChem CID
- 11764719
- Sinonimi riportati
- Elamipretide; SS-31; MTP-131
Dati molecolari di riferimento.
Consulta la scheda PubChem — PubChem CID 11764719
Dmt indica 2′,6′-dimetiltirosina; D-Arg specifica la configurazione del primo residuo e NH2 l’amidazione C-terminale. Il record molecolare non include un eventuale sale o altri componenti della formulazione.
Contesto della ricerca
Gli approfondimenti distinguono esperimenti biofisici su membrane, colture cellulari, modelli animali e studi clinici con formulazioni definite. Potenziale di membrana, ATP, specie reattive dell’ossigeno e funzione d’organo sono parametri differenti.
Membrane, cardiolipina ed elettrostaticaOrganizzazione lipidica e calcioProteine mitocondriali e produzione di ATPStress ossidativo, enzimi e citochineCuore, sepsi e ischemia–riperfusioneEncefalopatia: Drp1, NLRP3 e microgliaPolmone e danno infiammatorio sperimentaleAterosclerosi e modelli ApoE−/−Invecchiamento, microvasi e muscoloRicerca clinica e verifica delle fonti retiniche
Membrane, cardiolipina ed elettrostatica
Il lavoro biofisico del 2020 confronta membrane modello e mitocondriali con approcci sperimentali e computazionali. Il peptide si distribuisce nella regione di interfaccia; affinità e densità di legame dipendono dalla carica superficiale. La cardiolipina contribuisce all’ambiente anionico della membrana interna. Il modello proposto riguarda proprietà fisiche dell’interfaccia, non soltanto la neutralizzazione diretta dei radicali.
Organizzazione lipidica e calcio
Nello stesso studio, il legame modifica l’impacchettamento dei lipidi senza destabilizzare il doppio strato nelle condizioni analizzate. Gli esperimenti sul calcio esaminano la distribuzione dei cationi bivalenti all’interfaccia e il costo energetico dello stress mitocondriale. Una variazione della carica superficiale può influenzare ioni e proteine: non implica che ogni funzione della membrana sia modificata nello stesso modo.
Proteine mitocondriali e produzione di ATP
Lo studio PNAS utilizza cross-linking chimico e spettrometria di massa per identificare interazioni proteiche di SS-31 nei mitocondri. Le proteine individuate appartengono soprattutto a fosforilazione ossidativa e processi del 2-ossoglutarato e sono associate alla cardiolipina. La vicinanza molecolare rilevata aiuta a formulare meccanismi; non misura da sola un aumento di energia o prestazione nell’organismo.
Stress ossidativo, enzimi e citochine
Nel modello cardiaco indotto da LPS, lo studio del 2019 analizza IL-6, IL-1β e TNF-α insieme a malondialdeide, superossido dismutasi e glutatione perossidasi. Sono considerate anche energia cellulare e potenziale mitocondriale. Un marcatore di danno ossidativo, un’attività enzimatica e un trascritto infiammatorio descrivono livelli diversi della risposta: la loro concordanza è più informativa di un’unica misura isolata.
Cuore, sepsi e ischemia–riperfusione
La ricerca cardiaca comprende cellule H9C2 e topi esposti a LPS, oltre a un modello suino di shock emorragico con occlusione aortica. Nel modello suino vengono confrontati indicatori cardiaci, renali, infiammatori e di rianimazione; non tutti gli esiti cambiano allo stesso modo. Danno da infiammazione sistemica e danno da interruzione/ripristino del flusso sono condizioni sperimentali distinte.
Encefalopatia: Drp1, NLRP3 e microglia
Lo studio sull’encefalopatia associata a sepsi combina un modello murino con cellule microgliali BV-2. Sono analizzati traslocazione mitocondriale di Drp1, fissione, inflammasoma NLRP3 e reclutamento della porzione N-terminale di gasdermina D. Nei topi vengono valutati anche comportamento cognitivo e sopravvivenza. Le analisi cellulari cercano di collegare questi esiti alla dinamica mitocondriale, senza sostituire una verifica clinica nell’uomo.
Polmone e danno infiammatorio sperimentale
Un lavoro primario del 2024 studia il danno polmonare indotto da LPS attraverso istologia, trascrittoma e analisi delle vie S100A8/NLRP3/GSDMD. I parametri di risposta infiammatoria e morte cellulare vengono confrontati con il danno tissutale. Questo modello chiarisce il contesto polmonare descritto nella letteratura, senza assimilare esposizione a LPS, sepsi clinica e tutte le forme di insufficienza respiratoria.
Aterosclerosi e modelli ApoE−/−
Il lavoro PLOS ONE utilizza topi ApoE−/− alimentati con dieta occidentale, non ratti. Sono analizzati area e composizione delle placche, marcatori ossidativi, mediatori infiammatori e proteine di ingresso del colesterolo come CD36 e LOX-1. Le variazioni della placca non sono equivalenti a una riduzione dei lipidi plasmatici: i diversi compartimenti e parametri devono restare separati nell’interpretazione.
Invecchiamento, microvasi e muscolo
L’abstract sui microvasi cerebrali nel topo anziano considera modifiche proteomiche e componenti mitocondriali. La revisione sul muscolo discute capacità mitocondriale, sensibilità insulinica e funzione muscolare, distinguendo diversi antiossidanti mirati. I ROS partecipano anche alla segnalazione fisiologica: ridurre un marcatore ossidativo non significa che più attività antiossidante sia sempre migliore o che sia dimostrato un prolungamento della vita.
Ricerca clinica e verifica delle fonti retiniche
Il piccolo studio randomizzato del 2017 nello scompenso cardiaco valuta soprattutto tollerabilità e variazioni ecocardiografiche a breve termine; non dimostra da solo efficacia duratura. Il lavoro del 2022 sulle cellule retiniche ARPE-19 è stato ritirato: è identificato come tale in bibliografia e non sostiene conclusioni sul prodotto. Preprint e abstract congressuali sono inoltre distinti dagli articoli completi.
Riferimenti
- Nhu N. T. et al. (2022). Neuroprotective Effects of a Small Mitochondrially-Targeted Tetrapeptide Elamipretide in Neurodegeneration. Frontiers in Integrative Neuroscience. DOI: 10.3389/fnint.2021.747901
- Sabbah H. N. (2022). Elamipretide for Barth syndrome cardiomyopathy: gradual rebuilding of a failed power grid. Heart Failure Reviews, 27(5), 1911–1923. DOI: 10.1007/s10741-021-10177-8
- Daubert M. A. et al. (2017). Novel Mitochondria-Targeting Peptide in Heart Failure Treatment: A Randomized, Placebo-Controlled Trial of Elamipretide. Circulation: Heart Failure, 10(12). DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.004389
- Patel N. et al. (2023). Elamipretide mitigates ischemia-reperfusion injury in a swine model of hemorrhagic shock. Scientific Reports, 13(1). DOI: 10.1038/s41598-023-31374-5
- Mitochondrial protein interaction landscape of SS-31
- Elamipretide Improves Mitochondrial Function
- SS31 Ameliorates Sepsis-Induced Heart Injury by Inhibiting Oxidative Stress and Inflammation
- SS-31 Improves Cognitive Function in Sepsis-Associated Encephalopathy by Inhibiting the Drp1-NLRP3 Inflammasome Activation
- The mitochondria-targeted peptide SS-31 binds lipid bilayers and modulates surface electrostatics as a key component of its mechanism of action
- Molecular Mechanism of Action of Mitochondrial Therapeutic SS-31 (Elamipretide): Membrane Interactions and Effects on Surface Electrostatics
- The beneficial effects of SS-31 on aging mice cerebral microvasculature
- [Retracted] Mitochondrial‐Targeted Antioxidant Peptide SS31 Prevents RPE Cell Death under Oxidative Stress
- SS31 alleviates LPS-induced acute lung injury by inhibiting inflammatory responses through the S100A8/NLRP3/GSDMD signaling pathway
- Chronic administration of mitochondrion-targeted peptide SS-31 prevents atherosclerotic development in ApoE knockout mice fed Western diet
- Mitochondria-Targeted Antioxidants and Skeletal Muscle Function
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