Peptides de recherche
SS-31
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SKUSS31
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Détails du produit
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SS-31, également appelé élamipretide, est un tétrapeptide synthétique de la famille Szeto–Schiller. Sa séquence alterne résidus cationiques et aromatiques étudiés pour leurs interactions avec les membranes mitochondriales. La recherche examine cardiolipine, organisation des bicouches, protéines bioénergétiques et réponses cellulaires au stress.
Structure et données techniques
Données techniques
Format : 30 mg. Séquence explicite : D-Arg–Dmt–Lys–Phe–NH2, Dmt désignant la 2′,6′-diméthyltyrosine. RXKF seul ne représente pas stéréochimie et amidation.
- Séquence
- D-Arg–Dmt–Lys–Phe–NH2
- Formule moléculaire
- C32H49N9O5
- Masse moléculaire indiquée
- 639.8 g/mol
- Numéro CAS
- 736992-21-5
- PubChem CID
- 11764719
- Synonymes indiqués
- Elamipretide; SS-31; MTP-131
Données moléculaires de référence.
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Dmt désigne la 2′,6′-diméthyltyrosine ; D-Arg précise la configuration initiale et NH2 l’amidation C-terminale. Le dossier moléculaire n’inclut ni sel éventuel ni autres composants de formulation.
Contexte de recherche
Les sections distinguent expériences biophysiques, cultures cellulaires, modèles animaux et études cliniques de formulations définies. Potentiel membranaire, ATP, espèces réactives de l’oxygène et fonction d’organe sont des paramètres différents.
Membranes, cardiolipine et électrostatiqueOrganisation lipidique et calciumProtéines mitochondriales et production d’ATPStress oxydatif, enzymes et cytokinesCœur, sepsis et ischémie–reperfusionEncéphalopathie : Drp1, NLRP3 et microgliePoumon et lésions inflammatoires expérimentalesAthérosclérose et modèles ApoE−/−Vieillissement, microvaisseaux et muscleRecherche clinique et vérification des sources rétiniennes
Membranes, cardiolipine et électrostatique
L’étude biophysique de 2020 compare membranes modèles et mitochondriales par des approches expérimentales et numériques. Le peptide se répartit à l’interface ; affinité et densité de liaison dépendent de la charge superficielle. La cardiolipine contribue au milieu anionique de la membrane interne. Le modèle concerne les propriétés physiques de l’interface, au-delà d’une neutralisation directe des radicaux.
Organisation lipidique et calcium
Dans la même étude, la liaison modifie l’organisation lipidique sans déstabiliser la bicouche dans les conditions testées. Les expériences sur le calcium examinent la distribution interfaciale des cations et le coût énergétique du stress mitochondrial. Une charge modifiée peut influencer ions et protéines sans modifier toutes les fonctions membranaires de la même façon.
Protéines mitochondriales et production d’ATP
L’étude PNAS utilise réticulation chimique et spectrométrie de masse pour identifier les interactions protéiques mitochondriales de SS-31. Les protéines concernent surtout phosphorylation oxydative et processus du 2-oxoglutarate et sont associées à la cardiolipine. Cette proximité aide à formuler des mécanismes sans mesurer directement énergie ou performance de l’organisme.
Stress oxydatif, enzymes et cytokines
Dans le modèle cardiaque induit par LPS, l’étude de 2019 examine IL-6, IL-1β et TNF-α, malondialdéhyde, superoxyde dismutase et glutathion peroxydase. Énergie cellulaire et potentiel mitochondrial sont également étudiés. Lésion oxydative, activité enzymatique et transcrits décrivent différents niveaux de réponse ; leur concordance informe davantage qu’une mesure isolée.
Cœur, sepsis et ischémie–reperfusion
La recherche cardiaque comprend cellules H9C2 et souris exposées au LPS, ainsi qu’un modèle porcin de choc hémorragique avec occlusion aortique. Ce dernier compare indicateurs cardiaques, rénaux, inflammatoires et de réanimation ; tous ne changent pas pareillement. Inflammation systémique et interruption puis restauration du flux sont des conditions distinctes.
Encéphalopathie : Drp1, NLRP3 et microglie
L’étude d’encéphalopathie septique combine modèle murin et cellules microgliales BV-2. Elle analyse translocation de Drp1, fission, inflammasome NLRP3 et recrutement du fragment N-terminal de gasdermine D. Cognition et survie murines sont aussi évaluées. Ces analyses recherchent des liens avec la dynamique mitochondriale sans remplacer une évaluation clinique humaine.
Poumon et lésions inflammatoires expérimentales
Un article primaire de 2024 étudie les lésions pulmonaires induites par LPS par histologie, transcriptomique et analyse de S100A8/NLRP3/GSDMD. Les réponses inflammatoires et la mort cellulaire sont comparées au dommage tissulaire. Ce modèle précise le contexte pulmonaire sans assimiler LPS, sepsis clinique et toutes les insuffisances respiratoires.
Athérosclérose et modèles ApoE−/−
L’article PLOS ONE utilise des souris ApoE−/− sous régime occidental, non des rats. Il examine plaques, marqueurs oxydatifs, médiateurs inflammatoires et protéines d’entrée du cholestérol comme CD36 et LOX-1. Les modifications des plaques n’équivalent pas à une baisse des lipides plasmatiques ; compartiments et paramètres restent distincts.
Vieillissement, microvaisseaux et muscle
Le résumé sur les microvaisseaux cérébraux de souris âgées considère protéome et composants mitochondriaux. La revue musculaire examine capacité mitochondriale, sensibilité insulinique et fonction selon différents antioxydants ciblés. Les ROS participent aussi aux signaux physiologiques : leur diminution ne signifie pas qu’une activité antioxydante accrue soit toujours préférable ni qu’une longévité accrue soit démontrée.
Recherche clinique et vérification des sources rétiniennes
Le petit essai randomisé de 2017 sur l’insuffisance cardiaque évalue surtout tolérance et changements échocardiographiques à court terme, non une efficacité durable. L’article rétinien ARPE-19 de 2022 a été rétracté : il est identifié en bibliographie et ne soutient aucune conclusion sur le produit. Prépublications et résumés sont distingués des articles complets.
Références
- Nhu N. T. et al. (2022). Neuroprotective Effects of a Small Mitochondrially-Targeted Tetrapeptide Elamipretide in Neurodegeneration. Frontiers in Integrative Neuroscience. DOI: 10.3389/fnint.2021.747901
- Sabbah H. N. (2022). Elamipretide for Barth syndrome cardiomyopathy: gradual rebuilding of a failed power grid. Heart Failure Reviews, 27(5), 1911–1923. DOI: 10.1007/s10741-021-10177-8
- Daubert M. A. et al. (2017). Novel Mitochondria-Targeting Peptide in Heart Failure Treatment: A Randomized, Placebo-Controlled Trial of Elamipretide. Circulation: Heart Failure, 10(12). DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.004389
- Patel N. et al. (2023). Elamipretide mitigates ischemia-reperfusion injury in a swine model of hemorrhagic shock. Scientific Reports, 13(1). DOI: 10.1038/s41598-023-31374-5
- Mitochondrial protein interaction landscape of SS-31
- Elamipretide Improves Mitochondrial Function
- SS31 Ameliorates Sepsis-Induced Heart Injury by Inhibiting Oxidative Stress and Inflammation
- SS-31 Improves Cognitive Function in Sepsis-Associated Encephalopathy by Inhibiting the Drp1-NLRP3 Inflammasome Activation
- The mitochondria-targeted peptide SS-31 binds lipid bilayers and modulates surface electrostatics as a key component of its mechanism of action
- Molecular Mechanism of Action of Mitochondrial Therapeutic SS-31 (Elamipretide): Membrane Interactions and Effects on Surface Electrostatics
- The beneficial effects of SS-31 on aging mice cerebral microvasculature
- [Retracted] Mitochondrial‐Targeted Antioxidant Peptide SS31 Prevents RPE Cell Death under Oxidative Stress
- SS31 alleviates LPS-induced acute lung injury by inhibiting inflammatory responses through the S100A8/NLRP3/GSDMD signaling pathway
- Chronic administration of mitochondrion-targeted peptide SS-31 prevents atherosclerotic development in ApoE knockout mice fed Western diet
- Mitochondria-Targeted Antioxidants and Skeletal Muscle Function
Catalogue de produits présentés pour des activités de recherche. Non destinés à un usage humain ou vétérinaire. Cette mention ne remplace pas la vérification des règles applicables.