Forschungspeptide
SS-31
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SKUSS31
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Produktdetails
Überblick
SS-31, auch Elamipretid genannt, ist ein synthetisches Tetrapeptid der Szeto-Schiller-Familie. Seine Sequenz enthält abwechselnd kationische und aromatische Reste, die hinsichtlich mitochondrialer Membranwechselwirkungen untersucht werden. Die Forschung betrachtet Cardiolipin, Lipiddoppelschichten, bioenergetische Proteine und zelluläre Stressantworten.
Struktur und technische Daten
Technische Daten
Format: 30 mg. Explizite Referenzsequenz: D-Arg–Dmt–Lys–Phe–NH2; Dmt bedeutet 2′,6′-Dimethyltyrosin. RXKF allein beschreibt weder Stereochemie noch Amidierung vollständig.
- Sequenz
- D-Arg–Dmt–Lys–Phe–NH2
- Molekülformel
- C32H49N9O5
- Angegebene Molekülmasse
- 639.8 g/mol
- CAS-Nummer
- 736992-21-5
- PubChem-CID
- 11764719
- Angegebene Synonyme
- Elamipretide; SS-31; MTP-131
Molekulare Referenzdaten.
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Dmt bezeichnet 2′,6′-Dimethyltyrosin; D-Arg spezifiziert die Konfiguration des ersten Restes und NH2 die C-terminale Amidierung. Der Moleküleintrag umfasst kein mögliches Salz oder weitere Formulierungsbestandteile.
Forschungskontext
Die Abschnitte unterscheiden biophysikalische Membranversuche, Zellkulturen, Tiermodelle und klinische Studien definierter Formulierungen. Membranpotential, ATP, reaktive Sauerstoffspezies und Organfunktion sind unterschiedliche Endpunkte.
Membranen, Cardiolipin und ElektrostatikLipidorganisation und CalciumMitochondriale Proteine und ATP-ProduktionOxidativer Stress, Enzyme und ZytokineHerz, Sepsis und Ischämie-ReperfusionEnzephalopathie: Drp1, NLRP3 und MikrogliaLunge und experimentelle EntzündungsschädenAtherosklerose und ApoE−/−-ModelleAltern, Mikrogefäße und MuskelKlinische Forschung und Prüfung retinaler Quellen
Membranen, Cardiolipin und Elektrostatik
Die biophysikalische Arbeit von 2020 vergleicht Modell- und Mitochondrienmembranen experimentell und rechnerisch. Das Peptid verteilt sich in der Grenzfläche; Affinität und Bindungsdichte hängen von der Oberflächenladung ab. Cardiolipin trägt zum anionischen Umfeld der inneren Membran bei. Das Modell betrifft physikalische Grenzflächeneigenschaften, nicht allein direkte Radikalneutralisierung.
Lipidorganisation und Calcium
In derselben Studie verändert die Bindung die Lipidpackung, ohne die Doppelschicht unter den geprüften Bedingungen zu destabilisieren. Calciumversuche untersuchen zweiwertige Kationen an der Grenzfläche und die energetische Belastung mitochondrialen Stresses. Oberflächenladungsänderungen können Ionen und Proteine beeinflussen, verändern aber nicht jede Membranfunktion gleichermaßen.
Mitochondriale Proteine und ATP-Produktion
Die PNAS-Studie identifiziert mitochondriale Proteinwechselwirkungen mittels chemischer Quervernetzung und Massenspektrometrie. Die Proteine betreffen vor allem oxidative Phosphorylierung und 2-Oxoglutarat-Prozesse und sind mit Cardiolipin verbunden. Die gemessene Nähe hilft bei Mechanismushypothesen, misst aber keine gesteigerte Energie oder Leistungsfähigkeit des Organismus.
Oxidativer Stress, Enzyme und Zytokine
Im LPS-Herzmodell untersucht die Studie von 2019 IL-6, IL-1β und TNF-α sowie Malondialdehyd, Superoxiddismutase und Glutathionperoxidase. Auch Zellenergie und Mitochondrienpotential werden betrachtet. Oxidative Schädigung, Enzymaktivität und Entzündungstranskripte erfassen verschiedene Antwortebenen; ihre Übereinstimmung informiert stärker als ein einzelner Messwert.
Herz, Sepsis und Ischämie-Reperfusion
Die Herzforschung umfasst H9C2-Zellen und LPS-exponierte Mäuse sowie ein Schweinemodell hämorrhagischen Schocks mit Aortenverschluss. Verglichen werden kardiale, renale, entzündliche und Reanimationsmarker; nicht alle Endpunkte ändern sich gleich. Systemische Entzündung und unterbrochene beziehungsweise wiederhergestellte Durchblutung sind unterschiedliche Versuchsbedingungen.
Enzephalopathie: Drp1, NLRP3 und Mikroglia
Die Sepsisenzephalopathiestudie kombiniert ein Mausmodell mit BV-2-Mikrogliazellen. Untersucht werden mitochondriale Drp1-Translokation, Spaltung, NLRP3-Inflammasom und Rekrutierung des N-terminalen Gasdermin-D-Fragments. Auch Kognition und Überleben werden erfasst. Zellanalysen suchen Verbindungen zur Mitochondriendynamik, ersetzen aber keine klinische Prüfung am Menschen.
Lunge und experimentelle Entzündungsschäden
Eine Originalarbeit von 2024 untersucht LPS-Lungenschäden mittels Histologie, Transkriptomik und S100A8/NLRP3/GSDMD-Analyse. Entzündungs- und Zelltodmarker werden mit Gewebeschäden verglichen. Das klärt den pulmonalen Forschungskontext, setzt aber LPS-Exposition, klinische Sepsis und sämtliche Atemversagensformen nicht gleich.
Atherosklerose und ApoE−/−-Modelle
Die PLOS-ONE-Arbeit nutzt westlich ernährte ApoE−/−-Mäuse, keine Ratten. Untersucht werden Plaques, oxidative Marker, Entzündungsmediatoren und Cholesterinaufnahmeproteine wie CD36 und LOX-1. Plaqueveränderungen entsprechen nicht niedrigeren Plasmalipiden; Kompartimente und Endpunkte sind getrennt zu interpretieren.
Altern, Mikrogefäße und Muskel
Das Abstract zu Hirnmikrogefäßen alter Mäuse betrachtet Proteomveränderungen und mitochondriale Komponenten. Die Muskelübersicht behandelt Mitochondrienkapazität, Insulinsensitivität und Funktion verschiedener zielgerichteter Antioxidanzien. ROS dienen auch physiologischen Signalen; niedrigere oxidative Marker bedeuten weder grundsätzlich besseren Antioxidantienschutz noch belegte Lebensverlängerung.
Klinische Forschung und Prüfung retinaler Quellen
Die kleine randomisierte Herzinsuffizienzstudie von 2017 prüft vor allem Verträglichkeit und kurzfristige Echokardiografie, keine gesicherte Dauerwirksamkeit. Die ARPE-19-Netzhautzellarbeit von 2022 wurde zurückgezogen; sie ist entsprechend gekennzeichnet und stützt keine Produktaussage. Preprints und Kongressabstracts bleiben von Vollartikeln unterschieden.
Referenzen
- Nhu N. T. et al. (2022). Neuroprotective Effects of a Small Mitochondrially-Targeted Tetrapeptide Elamipretide in Neurodegeneration. Frontiers in Integrative Neuroscience. DOI: 10.3389/fnint.2021.747901
- Sabbah H. N. (2022). Elamipretide for Barth syndrome cardiomyopathy: gradual rebuilding of a failed power grid. Heart Failure Reviews, 27(5), 1911–1923. DOI: 10.1007/s10741-021-10177-8
- Daubert M. A. et al. (2017). Novel Mitochondria-Targeting Peptide in Heart Failure Treatment: A Randomized, Placebo-Controlled Trial of Elamipretide. Circulation: Heart Failure, 10(12). DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.004389
- Patel N. et al. (2023). Elamipretide mitigates ischemia-reperfusion injury in a swine model of hemorrhagic shock. Scientific Reports, 13(1). DOI: 10.1038/s41598-023-31374-5
- Mitochondrial protein interaction landscape of SS-31
- Elamipretide Improves Mitochondrial Function
- SS31 Ameliorates Sepsis-Induced Heart Injury by Inhibiting Oxidative Stress and Inflammation
- SS-31 Improves Cognitive Function in Sepsis-Associated Encephalopathy by Inhibiting the Drp1-NLRP3 Inflammasome Activation
- The mitochondria-targeted peptide SS-31 binds lipid bilayers and modulates surface electrostatics as a key component of its mechanism of action
- Molecular Mechanism of Action of Mitochondrial Therapeutic SS-31 (Elamipretide): Membrane Interactions and Effects on Surface Electrostatics
- The beneficial effects of SS-31 on aging mice cerebral microvasculature
- [Retracted] Mitochondrial‐Targeted Antioxidant Peptide SS31 Prevents RPE Cell Death under Oxidative Stress
- SS31 alleviates LPS-induced acute lung injury by inhibiting inflammatory responses through the S100A8/NLRP3/GSDMD signaling pathway
- Chronic administration of mitochondrion-targeted peptide SS-31 prevents atherosclerotic development in ApoE knockout mice fed Western diet
- Mitochondria-Targeted Antioxidants and Skeletal Muscle Function
Produktkatalog für Forschungsaktivitäten. Nicht zur Anwendung am Menschen oder bei Tieren. Dieser Hinweis ersetzt keine Prüfung der geltenden Vorschriften.