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SEMAX

Forschungspeptide

SEMAX

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SKUsemax

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Produktdetails

Überblick

Semax ist ein synthetisches Heptapeptid mit der Sequenz Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro. Seine Struktur wird als ACTH(4–7)-Fragment mit anschließendem Pro-Gly-Pro beschrieben; es entspricht nicht dem vollständigen ACTH.

Struktur und technische Daten

Technische Daten

Format: 10 mg. Sequenz: MEHFPGP. PubChem CID 9811102 nennt die Formel C37H51N9O10S und die Masse 813,9 g/mol. Die Referenz beschreibt nicht acetyliertes Semax ohne Zuordnung modifizierter Varianten.

SEMAX: 2D-Molekülstruktur
2D-Molekülstruktur — PubChem. PubChem CID 9811102
Sequenz
MEHFPGP
Molekülformel
C37H51N9O10S
Angegebene Molekülmasse
813.9 g/mol
CAS-Nummer
80714-61-0
PubChem-CID
9811102
Angegebene Synonyme
Semax; ACTH(4–7)-Pro-Gly-Pro

Molekulare Referenzdaten.

PubChem-Eintrag ansehen — PubChem CID 9811102

Forschungskontext

Die zitierten Arbeiten analysieren die Expression von Immunantwortgenen und Proteinprofile in Rattenmodellen zerebraler Ischämie.

Von ACTH zum MEHFPGP-Peptid

Met-Glu-His-Phe entspricht ACTH(4–7), gefolgt von Pro-Gly-Pro. Diese Konstruktion unterscheidet Semax von vollständigem ACTH und acetylierten oder terminal modifizierten Analoga. Nootropikum bezeichnet einen Forschungsbereich, keinen belegten kognitiven Nutzen jedes so benannten Materials.

10.1007/s00438-017-1297-1

Zerebrale Ischämie: Transkripte und Proteine

Rattenmodelle vergleichen Immungenexpression, proinflammatorische Transkripte und Proteinprofile nach Ischämie und Reperfusion. Transkriptomik und Proteomik erfassen verschiedene Antwortebenen. Übereinstimmungen unterstützen Mechanismushypothesen, machen das Modell aber nicht zum klinischen Produktnachweis.

10.1007/s00438-017-1297-1 10.1134/S0026893321010040 10.3390/ijms22126179

Immunwege und Gewebestressantworten

Untersucht werden Entzündungsmediatoren und Zellprogramme nach Hirnschädigung. Veränderungen immunglobulin- oder immunzellbezogener Wege sind molekulare Modellmesswerte. Sie belegen weder allgemeine Immunstärkung noch allein die Zellherkunft jedes Signals.

10.1007/s00438-017-1297-1

Anfallsmodelle und oxidative Marker

Die Bibliografie enthält einen Kongressbeitrag zu Malondialdehyd und Rattenproteinprofilen sowie eine Studie zur audiogenen Anfallsneigung verschiedener Mausstämme. Effekte hängen von Stamm und Expositionszeit ab. Diese Modelle belegen keine klinische Wirksamkeit bei menschlicher Epilepsie.

10.2991/icoh-17.2018.59 10.1007/s10517-008-0212-5

Hirnnetzwerke und funktionelle Bildgebung

Die Default-Mode-Network-Arbeit nutzt funktionelle Ruhebilder eines kleinen gesunden Freiwilligenkollektivs. Berichtet wird ein Unterschied der rostralen Netzwerkkomponente gegenüber Kontrolle. Veränderte Konnektivität oder funktionelles Volumen misst nicht unmittelbar Gedächtnis, Aufmerksamkeit oder kognitive Leistung.

10.1007/s10517-018-4234-3

Akutstress, Verhalten und frühe Lebensmodelle

Weitere Arbeiten untersuchen Akutstress bei Ratten und Folgen früher Arzneimittelexposition. Neurochemische Marker, Schmerzempfindlichkeit und Verhalten sind getrennte Endpunkte. Ein Modellbefund belegt keine Depressions- oder Angstbehandlung; fehlende Verhaltenswirkung ist nicht als Verbesserung umzudeuten.

10.1016/j.npep.2020.102114 10.1134/S0022093023010179

Referenzen

Produktkatalog für Forschungsaktivitäten. Nicht zur Anwendung am Menschen oder bei Tieren. Dieser Hinweis ersetzt keine Prüfung der geltenden Vorschriften.